El síndrome de la autocervecería

En junio de 2014, un hombre de 27 años acudió a los servicios sanitarios de Pekín porque llevaba desde la adolescencia agarrándose unas cogorzas inexplicables cada vez que comía. ¿Inexplicables?, le preguntaron los médicos con natural escepticismo. Seguramente el tipo se ponía ciego de cerveza, vino de arroz, baijiu o cualquier cosa peor, aunque él aseguraba que no bebía alcohol. De hecho, su madre siempre había sospechado lo mismo, y le hacía soplar de vez en cuando en el alcoholímetro como si fuera un guardia civil, con el resultado previsible: unos índices de alcohol incompatibles con la conducción. Por otro lado, si el paciente bebía a escondidas no habría buscado ayuda médica, ¿no?

Los doctores le hicieron una biopsia de hígado y vieron enseguida que mostraba una grave esteatosis hepática no alcohólica (también llamada hígado graso no alcohólico o NAFLD, por nonalcoholic fatty liver disease). La NAFLD es muy común: afecta a una de cada tres personas, beban o no, y en general cursa sin síntomas, pero en algunos casos las células del hígado siguen acumulando grasa hasta generar una cirrosis o un cáncer de hígado. El paciente de Pekín fue ingresado en la UCI, donde los médicos pudieron comprobar dos cosas: que, efectivamente, no necesitaba beber para agarrarse una merluza, y que las comidas ricas en azúcares le subían el alcohol en sangre a unos contundentes 400 miligramos por decilitro, como si se hubiera enchufado 15 chupitos de whisky.

La literatura médica recoge algunos precedentes de este tipo desde el siglo XIX, y reciben la inspiradora denominación de “síndrome de la autocervecería” (autobrewery syndrome, o ABS, como los frenos). A falta de mejor teoría, se achacaba a que el intestino puede contener levaduras que fermentan los hidratos de carbono y producen alcohol, que es justo lo que hacen las fábricas de cerveza. Como la levadura es un hongo, los médicos trataron al paciente de Pekín con antifúngicos, pero no respondió al tratamiento. Su hígado estaba cada vez peor.

El caso era tan chocante que llamó la atención de Jing Yuan, una microbióloga del Instituto Capitalino de Pediatría, en Pekín. Aunque las cerveceras utilizan levadura, también hay bacterias que hacen una eficaz fermentación alcohólica, así que Jing tomó 14 muestras de heces del paciente y buscó en ellas secuencias de ADN de las bacterias sospechosas. En las muestras tomadas cuando el hombre daba los mayores signos de embriaguez, una bacteria llamada Klebsiella pneumoniae constituía nada menos que el 19% de la población de microorganismos en el intestino. Eso es unas 900 veces más de lo normal. Una vez que sabía lo que buscar, la doctora Jing halló altos niveles de la misma klebsiella en el 60% de los pacientes de NAFLD, y en solo un 6% de los controles. La bacteria también dañaba el hígado de los ratones en cuestión de cuatro semanas. El paciente se recuperó con antibióticos y cambiando su dieta.

El descubrimiento pionero de la doctora Jing ha fructificado, y la última investigación se acaba de presentar. Un equipo coordinado por Elizabeth Hohmann, del Hospital General de Massachusetts en Boston, y Bernd Schnabl, de la Universidad de California en San Diego, ha observado a 22 pacientes del síndrome de la autocervecería (ABS) y han confirmado que su intestino produce una gran cantidad de etanol tras comer carbohidratos (hidratos de carbono, o azúcares, son todos sinónimos), y que las principales responsables son las bacterias Klebsiella pneumoniae (la misma que en Pekín) y cierta cepa de Escherichia coli, que es un clásico de la microbiología intestinal. También han visto que los antibióticos ayudan y, de paso, han curado a uno de los pacientes con un trasplante de heces de un donante sano. Pocas veces un tablón de antología habrá tenido un final tan feliz. Ahora deberían inventar algo para la resaca.