Un estudio pionero analiza la influencia de un gen con la hipertensión

Investigadores del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla han publicado un estudio pionero sobre la influencia de un gen en la hipertensión cuando disminuye el oxígeno en sangre. Este trabajo, cuyo primer firmante es el doctor Navarro Antolín, investigador del Laboratorio de Investigación Cardiovascular (LICAVA) del centro, ha sido publicado en la revista Circulation, la más prestigiosa sobre esta rama de la medicina.

Navarro Antolín ha explicado que este gen, localizado en células musculares de la pared arterial sería el responsable de la hipertensión cuando disminuye el oxígeno arterial y ha destacado que su trabajo puede ser de "gran trascendencia" para hallar alternativas farmacológicas a esta enfermedad. El conocimiento de este gen tiene un extraordinario interés, pues la hipertensión es un factor de riesgo de la insuficiencia cardiaca congestiva, la renal y del accidente vascular cerebral, patologías de gran relevancia y mortalidad.

Hasta ahora se sabía que un factor de riesgo de la tensión alta era tener un bajo nivel de oxigenación de la sangre y que son las células de la pared de los vasos sanguíneos las que los estrechan (vasoconstricción arterial) cuando disminuye el oxígeno. De hecho, personas que sufren pequeñas pausas en la respiración mientras duermen, la denominada apnea del sueño, y en las que baja la oxigenación sanguínea, tienen más riesgo de padecer hipertensión.

El estudio de Navarro Antolín se basa en demostraciones realizadas en células musculares de bordes residuales de arterias mamarias desechadas en enfermos intervenidos en el quirófano para colocarles by-pass. Estas células se han mantenido vivas en un incubador con muy poco oxígeno y los investigadores han comprobado que no sólo no mueren, sino que inician una "sorprendente adaptación" lo que ha demostrado que "saben" que tienen que modificar sus genes, entre ellos aquel del que depende el estado de contracción de las arterias, que provoca la hipertensión.

Aplicación práctica

Los investigadores han constatado que este gen ayuda a fabricar la proteína (subunidad beta1) que regula el funcionamiento de un canal que extrae potasio del interior de la célula (canal maxi-K) y que fija el mecanismo por el que la célula muscular del vaso sanguíneo está relajada. El estudio determina que una disminución de la salida de potasio del interior de estas células provoca una vasoconstricción y el consiguiente aumento de la tensión arterial. El doctor Navarro Antolín también ha determinado que la disminución de oxígeno produce un cambio cuantitativo del gen investigado, de la cantidad de su ARN mensajero, de su proteína y de la cantidad de potasio que sale de la célula.

El siguiente paso en la investigación es trasladar sus resultados de laboratorio a la aplicación práctica, lo que permitirá "un mejor conocimiento de por qué se produce la hipertensión", según Navarro Antolín, quien ahora pretende confirmar, en colaboración con otros grupos del hospital, que este gen también forma parte del mecanismo por el que enfermos con apnea del sueño sufren hipertensión arterial. Un aspecto llamativo de esta investigación es que el gen investigado, al actuar de "freno" contra la subida de la tensión arterial, se convierte en "un excelente candidato" para centrar en él el diseño de fármacos que impidan la hipertensión.